۱۲ دی ۱۴۰۴
به روز شده در: ۱۲ دی ۱۴۰۴ - ۲۲:۵۲
فیلم بیشتر »»
کد خبر ۸۴۰۱۵۲
تاریخ انتشار: ۱۵:۱۵ - ۲۷-۰۲-۱۴۰۱
کد ۸۴۰۱۵۲
انتشار: ۱۵:۱۵ - ۲۷-۰۲-۱۴۰۱

دلیل مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون چیست؟

دلیل مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون چیست؟
هنگامی که یک ژن تغییر می‌کند، نورون‌های آن مجبور هستند یک فرآیند تقسیم را انجام دهند که قادر به تکمیل کردن آن نیستند و در نهایت می‌میرند. بدین ترتیب، بسیاری از نشانه‌های بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کنند.

پژوهشگران اسپانیایی در بررسی جدیدی، دلیل مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون را ارزیابی کرده‌اند.

به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، براساس داده‌های ارائه‌شده توسط "سازمان جهانی بهداشت"(WHO)، بیماری پارکینسون حدود هفت میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.

این اختلال عصبی بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارد و اگرچه علل آن هنوز به طور کامل شناخته نشده‌اند اما مشخص شده که بسیاری از علائم آن به دلیل از بین رفتن نورون‌هایی است که "دوپامین"(Dopamine) تولید می‌کنند.

پژوهشی که در "دانشگاه کوردوبا"(UCO) اسپانیا انجام شده است، طی بررسی روی موش‌ها، یکی از دلایل از بین رفتن نورون‌ها را نشان داد. دلیل اصلی در پروتئینی به نام "DJ1" نهفته است که ارتباط آن با بیماری پارکینسون پیشتر نشان داده شده بود اما عملکرد دقیق آن تاکنون نامشخص بود.

"راکل رکخو"(Raquel Requejo)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: پژوهش ما در این زمینه، یک گام فراتر رفت و یکی از مکانیسم‌های عملکرد این پروتئین را آشکار کرد.

گروه پژوهشی ما برای انجام دادن این کار، یک بررسی تطبیقی را روی سلول‌های عصبی مغز موش‌هایی آغاز کرد که دارای این ژن فعال هستند و همچنین سایر موش‌هایی که این ژن را ندارند.

هدف از این پژوهش، مقایسه تفاوت‌های بین دو الگوی پروتئینی و در نتیجه، بررسی مکانیسم‌هایی است که امکان دارد تغییر کنند.

با توجه به نتایج این پژوهش می‌توان گفت که فقدان یا اختلال در عملکرد ژن بیان‌کننده پروتئین DJ1، باعث فعال شدن فرآیندی است که به عنوان چرخه سلولی شناخته می‌شود.

طی این فرآیند، سلول‌ها تقسیم می‌شوند. این فرآیند توسط سلول‌ها برای جایگزینی سلول‌های مرده استفاده می‌شود؛ همان طور که برای مثال، هنگام بهبود زخم اتفاق می‌افتد.

در اینجا، مشکل واقعی چیست؟ پاسخ این است که نورون‌ها ظرفیت تقسیم را ندارند اما دستورالعمل‌هایی را برای انجام دادن این کار از طریق راه‌اندازی یک چرخه سلولی دریافت می‌کنند که در شرایط عادی نباید رخ دهد.

در نتیجه، هنگامی که یک ژن تغییر می‌کند، نورون‌های آن مجبور هستند یک فرآیند تقسیم را انجام دهند که قادر به تکمیل کردن آن نیستند و در نهایت می‌میرند. بدین ترتیب، بسیاری از نشانه‌های بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کنند.

رکخو گفت: این همان چیزی است که در پژوهش‌های علمی به عنوان "چرخه سلولی ناهنجار" شناخته می‌شود و ارتباط آن با این بیماری تخریب‌کننده عصبی و عدم وجود پروتئین DJ1، برای نخستین بار در این پژوهش توصیف شده است.

وی افزود: بیماری پارکینسون تا به امروز، هیچ درمانی نداشته و درمان‌های کنونی شامل تامین دوپامینی است که نورون‌های در حال مرگ، به طور طبیعی تولید نمی‌کنند. این یافته‌ها در آینده می‌توانند به توسعه روش‌های درمانی جدیدی کمک کنند که نه تنها به مقابله با نشانه‌های بیماری می‌پردازند، بلکه از علت آنها نیز جلوگیری می‌کنند.

این پژوهش، در مجله "Cellular and Molecular Neurobiology" به چاپ رسید.

ارسال به دوستان
پهلوان سال ایران مشخص شد انفجار در دادگاه تجدیدنظر در میمنه افغانستان عملکرد ۹ ماهه بیمه ملت؛ تولید بیش از ۱۵.۵ همت حق بیمه دادستان کل کشور پیرامون اعتراضات اخیر: عمده فشارهای معیشتی، نتیجه مستقیم تحریم‌ها است / سخنان ترامپ تهدید به توسل به زور علیه یک دولت مستقل است مراقب باشید: افزایش ارسال لینک‌های مخرب و آلوده از طریق پیامک برای برداشت غیرمجاز و جعل هویت توضیحات سخنگوی پلیس درباره اعتراضات اخیر / اعتراضِ مدنی نباید به بی‌ثباتی و آشوب تبدیل شود «راهپیمایی اتحاد ملی برای ایران»؛ پاسخی به اظهارات مداخله جویانه ترامپ قصه توقف‌های طولانی خط 5 مترو تهران چیست؟ بیرانوند و جام جهانی ۲۰۲۶: بودن یا نبودن؟ یک چهره قدیمی و طناز دیگر به تلویزیون بازگشت سردار رادان: پلیس ایران، سناریوهای آشوب را با شرافت و نجابت نقش برآب می‌ کند یک کارشناس مسائل بین‌الملل: ترامپ می خواهد اعتراضات ایران را به خشونت بکشد هم‌پیمانان عربستان کنترل پایگاه راهبردی حضرموت را به دست گرفتند قالیباف خطاب به ترامپ: معترضین را -چون فرزندان عزیز خود- در آغوش می‌کشیم خبرگزاری فارس: دستگیری فرد مسلحی که قصد خرابکاری در اصفهان داشت