فیلم بیشتر »»
کد خبر ۹۵۹۳۴۱
تاریخ انتشار: ۲۲:۱۹ - ۲۸-۰۱-۱۴۰۳
کد ۹۵۹۳۴۱
انتشار: ۲۲:۱۹ - ۲۸-۰۱-۱۴۰۳

شناسایی ژن عامل پارکینسون

شناسایی ژن عامل پارکینسون
به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد:علائم اولیه بیماری پارکینسون با آنچه قبلاً تصور می‌شد متفاوت بوده و طبق نتایج مطالعه محققان دانشگاه نورث وسترن، اولین علامت پارکینسون می‌تواند اختلال در عملکرد سیناپس‌های عصبی و عملکرد سلولی باشد که قبلاً درک نشده بود.

محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون‌های دو پامینرژیک به طور گسترده‌ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می‌شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد، اختلال در عملکرد سیناپس‌های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می‌تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می‌شود.
به گزارش ایسنا، به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.

محققان می‌گویند امیدوارند با کمک این یافته‌ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون‌ها می‌شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول‌ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، ناکارآمد است. این ژن‌های پارکین و PINK ۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول‌ها نقش دارند. گفتنی است PINK ۱ می‌تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن‌های کلیدی می‌تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.

محققان می‌گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK ۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.

تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.

کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو‌هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.

پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر
برچسب ها: پارکینسون ، ژن ، درمان
ارسال به دوستان
دامادی که همسرش را فردای جشن تولد با نخ بادکنک کشته بود قصاص می شود انسداد ۳۰۰۰ چاه غیرمجاز در تهران جسد سرباز آمریکایی مفقود شده پیدا شد حیات درصورت وجود در زهره ممکن است منشا زمینی داشته باشد روزنامه اعتماد: اینترنت پرو یعنی بدانید که تبعیض هست، بی نظمی هست، بی اعتمادی هست ابلاغ اصلاحیه حقوق ورودی ترخیص خودرو برقی ایرانیان خارج کشور دستگیر شدن دو نفر از اراذل خیابان کارگر ادعای نتانیاهو: وارد ایران می‌شویم و اورانیوم را خارج می‌کنیم! اگر می‌خواهید پیر نشوید این کار را زیاد انجام دهید روزنامه اطلاعات: نگذارید قطع برق به خانه های مردم کم مصرف هم برسد انتقال واردات از بنادر جنوبی به بنادر شمالی و مرزهای زمینی تحقیق جدید: ارتباط زمین‌خوردن پس از ۴۰ سالگی با افزایش خطر این بیماری دومین خودرو فوق لوکس هواوی و JAC رونمایی شد/ رولز-رویس چینی اکنون یک واقعیت است (+تصاویر) صداوسیما شکایت کرد/ آپارات بیانیه داد خطرات دوران « نه جنگ، نه صلح»/ ساختمان ها را می توان دوباره ساخت اما روحیه اجتماعی را چطور؟